Aktywowany trombiną inhibitor fibrynolizy i inne parametry układu hemostazy u chorych z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym

Jolanta Małyszko, Justyna Tymcio

Abstrakt
Wprowadzenie. Zaburzenia hemostazy i funkcji śródbłonka często towarzyszą nadciśnieniu tętniczemu. Upośledzenie fibrynolizy uważane jest za jeden z czynników biorących udział w rozwoju powikłań zakrzepowych. Aktywowany trombiną inhibitor fibrynolizy (thrombin activatable fibrinolysis inhibitor – TAFI) jest glikoproteiną łączącą układ krzepnięcia i fibrynolizy. Cele. Ocena aktywności i stężenia TAFI u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w odniesieniu do wartości ciśnienia tętniczego krwi. Ponadto ocena aktywności trombiny aktywatora TAFI (kompleksy trombina-antytrombina, fragmenty protrombiny F1+2), trombomoduliny i markera uszkodzenia śródbłonka, stopnia aktywacji plazminy (kompleksy plazmina-antyplazmina) oraz innych markerów uszkodzenia śródbłonka (czynnik von Willebranda [von Willebrand factor – vWF]). Pacjenci i metody. Badanie obejmowało 3 grupy chorych na nadciśnienie tętnicze: dotychczas nieleczonych, leczonych betaksololem i leczonych enalaprilem. U każdego pacjenta wykonano APBM i USG serca, ocenę gospodarki lipidowej, czynności nerek i glikemii. Wyniki. W grupie leczonej enalaprilem stężenie TAFI i vWF było większe niż w grupie leczonej betaksololem. W 3 badanych grupach nie było istotnych różnic pod względem wieku chorych oraz stężenia kreatyniny, fibrynogenu i D-dimerów. W grupie leczonej betaksololem stężenie triglicerydów i frakcja wyrzucania lewej komory były istotnie większe niż w pozostałych grupach, a ciśnienie tętnicze było niższe. Ciśnienie rozkurczowe korelowało istotnie ze stężeniem TAFI u nieleczonych (r = 0,27, p <0,05) i u leczonych betaksololem (r = 0,25, p <0,05). Stężenia kompleksów plazmina-antyplazmina korelowało dodatnio ze stężeniam trombomoduliny w grupie chorych otrzymujących inhibitor konwertazy angiotensyny (r = 0,93, p <0,001). Aktywność TAFI korelowała istotnie z grubością przegrody międzykomorowej (r = –0,75, p <0,01) u leczonych enalaprilem. Wnioski. Podwyższone stężenie TAFI, wzmożona produkcja trombiny oraz uszkodzenie śródbłonka u pacjentów z nadciśnieniem mogą przyczyniać się do upośledzenia fibrynolizy, rozwoju powikłań zakrzepowych i postępu miażdżycy w tej populacji. Różnice w badanych parametrach mogą wynikać z małej liczebności grup, monoterapii i możliwego wpływu leków hipotensyjnych na glikemię, frakcję wyrzucania i stężenie triglicerydów.

Słowa kluczowe
fibrynoliza, krzepnięcie, samoistne nadciśnienie tętnicze, śródbłonek, TAFI

Pol Arch Med Wewn, 2008; 118 (1-2): 36-41

PMID: 18405171

Pobierz artykuł (PDF): EN   PL