Zaloguj się lub Załóż konto.
Pismo Towarzystwa Internistów Polskich, założone przez prof. Władysława Antoniego Gluzińskiego
Pismo indeksowane w:
MEDLINE/Index Medicus,
EMBASE/Excerpta Medica Database,
Index Copernicus (IC), KBN/MNiSW,
Polish Medical Library (GBL), EBSCO,
ISI Science Citation Index Expanded,
Scopus,
Directory of Open Access Journals (DOAJ)
Wartość Index Copernicus (IC) za 2010: 9 pkt,
punktacja MNiSW: 9 pkt.
Czasopismo dofinansowywane przez MNiSW w ramach działalności wspomagającej badania.
Polskie Archiwum Medycyny Wewnętrznej jest czasopismem typu "open-access" i gwarantuje darmowy dostęp do pełnej treści artykułów.
Paweł Cieślik, Antoni Hrycek, Piotr Kłuciński
Abstrakt
Toczeń rumieniowaty układowy (systemic lupus erythematosus – SLE) jest autoimmunologiczną chorobą tkanki łącznej, w której jednym z charakterystycznych objawów jest uszkodzenie naczyń krwionośnych.
Procesem chorobowym często objęte są naczynia krwionośne skóry, kłębuszki nerkowe, naczynia układu sercowo-naczyniowego, mózgu, pęcherzyków płucnych i przewodu pokarmowego. W niniejszej pracy
przedstawiono możliwe mechanizmy niekorzystnego oddziaływania przyczynowego różnych czynników wywołujących uszkodzenie naczyń u chorych na SLE. Uwzględniono przy tym powszechnie przyjętą hipotezę łączącą uszkodzenie naczyń w SLE z odkładaniem się kompleksów immunologicznych w śródbłonku naczyniowym. W związku z występowaniem w SLE różnorodnych autoprzeciwciał, które bezpośrednio lub pośrednio wpływają na komórki śródbłonka tworząc w ścianie naczyń stan przewlekłego uszkodzenia, przedstawiono rolę w tym zakresie przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom śródbłonka (anti-endothelial cell antibodies – AECA), przeciwciał antyfosfolipidowych oraz przeciwciał przeciwko dwuniciowemu DNA.
Podkreślono, że chociaż sugerowana rola AECA w patogenezie zapalenia naczyń nie została w pełni wyjaśniona, to jednak zgromadzono już wystarczającą liczbę dowodów świadczących o tym, że AECA są czynnikiem uszkadzającym śródbłonek u chorych na SLE. Z drugiej strony nawiązano do problematyki komórkowych
cząsteczek adhezyjnych umożliwiających adhezję i toczenie się leukocytów wzdłuż powierzchni komórek śródbłonka oraz ich pozanaczyniową migrację, zwracając szczególną uwagę na rolę, jaką mogą pełnić w zapaleniu naczyń u chorych na SLE. Wskazano także na możliwą rolę w patogenezie tej choroby, którą mogą pełnić rozpuszczalne formy cząsteczek adhezyjnych, pentraksyna 3, przyjmowane leki oraz zakażenie. Przy tym szczególną uwagę zwrócono na rolę wirusa typu C zapalenia wątroby.
Słowa kluczowe
leki, przeciwciała i cząsteczki adhezyjne, toczeń rumieniowaty układowy, uszkodzenie naczyń
Pol Arch Med Wewn, 2008; 118 (1-2): 57-63
PMID: 18405174